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血管紧张素-(1-7)刺激大鼠肾脏氧化应激. 6月19日 阿根廷布宜诺斯艾利斯大学的Gonzales S及其同事分析了两种不同剂量的血管紧张素-(1-7)和血管紧张素Ⅱ对大鼠肾脏氧化应激产生的作用。 他们在大鼠腹腔内注射单剂量的血管紧张素-(1-7)或血管紧张素Ⅱ（20或50 nmol/kg体重），注射后3小时处死动物。休 闲 居 编辑 研究人员检测硫代巴比土酸反应物质（TBARS）的产生作为氧化应激诱导的指标。在注射血管紧张素-(1-7) 20和50 nmol/kg后，大鼠肾脏TBARS的产生显著增加，分别超过对照组的30%和50%。在血管紧张素-(1-7)的浓度分别为20和50 nmol/kg时，哺乳动物细胞最重要的可溶性抗氧化物质还原型谷胱甘肽（GSH）均显著降低，分别降低13%和20%。 血管紧张素-(1-7)并不改变过氧化氢酶的催化活性，而超氧歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性显著下降，在注射20nmol/kg血管紧张素-(1-7)时与对照组相比分别下降34%和13%，注射50 nmol/kg血管紧张素-(1-7)时分别下降54%和22%。与之相比，注射血管紧张素Ⅱ并未产生显著的变化，包括TBARS水平和可溶性及酶类抗氧化物。 Gonzales等总结认为，这些结果表明血管紧张素-(1-7)确实与氧化应激的诱导有关。 |
