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格雷夫氏病致病机理明了 甲状腺疾病是内分泌系统的常见病，包括病种较多。其中的格雷夫氏病（Graves）是一种自身免疫性甲状腺疾病，也是一种多发病。该病的发病机理和碘缺乏病致脑发育障碍的分子机理是当前国内外研究的热点和前沿。 休 闲 居 编 辑 方佩华教授领衔的课题组所获成果的创新之处表现在5个方面：首次查明了天津地区格雷夫氏病总患病率为2.82‰，其中男性为1.66‰，女性为3.97‰，男女的患病率比例为1へ2.4；发现性别、年龄、家族史与格雷夫氏病的发生有关，特别是女性、有家族史或过量的碘摄取均可增加该病发生的危险性，从而为格雷夫氏病的防治提供了理论依据；通过病理学研究，在国内首次发现格雷夫氏病、桥本氏甲状腺炎与免疫活性细胞的变化（如树突细胞出现的数量和分布等）密切相关，从而为甲状腺疾病的防治提供了理论基础；在国内首先建立了人胎大脑细胞模型，观察了甲状腺激素和6种细胞因子对人脑神经细胞存活、生长和分化等体外发育的调控规律和作用机理，发现甲状腺激素（T3）和神经生长因子（NGF）是人脑发育的必需调节因素；还在国内外首次探明了甲状腺激素对脑发育中起标志物作用的重要基因的调控。制备NSE、CCK、VIP、actin及T3受体基因探针，以Northen印迹法测定不同日龄幼鼠脑中上述各基因在转录水平上的表达。发现在甲低时，NSE、actin下降，而CCK、VIP及T3受体升高；用放免法测定低碘鼠脑中CCK、VIP、胃泌素、生长抑素等在蛋白水平上的表达，发现胃泌素降低，其余升高。健康报 |
