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研究发现压力信号交流失误导致心衰 梅约医学中心的研究人员发现，基因变异是导致心脏病人出现心衰的原因， 因为变异会产生一种异常的蛋白质，它无法识别来自身体的压力信号。休 闲 居 编 辑 这是研究人员首次发现这些蛋白质不能识别压力警报。其结果是它们不能对 心脏内通常控制压力的暗示调节做出反应。这种缺陷就使得心肌特别容易受损。 他们的研究报告发表在最新一期《自然遗传学》杂志上。 研究负责人、心脏生理学专家安德烈?泰尔齐奇说这一发现是具有开创性 的，因为它揭示了可带来心衰新疗法的关键分子机制。“以前我们对心脏在健康 和患病状态下对压力的耐受能力知之甚少。这一发现为心血管医学研究开辟了新 的领域，因为我们解开了心脏对压力耐受力薄弱的原因。” 该研究具有三重意义：一、第一次把心衰看作心脏细胞压力调控机制中所出 现的交流或信号问题；二、在人体上进行了实验；三、令人信服的证据表明，压 力信号的交流失误导致心脏疲劳并容易发生心衰。 大多数从基因上找心衰原因的研究都认为，心衰是由控制心跳的机制中的蛋 白质缺陷造成的，而没有想到压力调控机制的传输路径。 研究人员选择了一些出现不明原因心衰的病人，对他们血样中的DNA进行了 全面的基因检查。结果发现，部分病人的某个构成压力反应型蛋白质的基因都有 缺陷。发现这种导致缺陷的变异后，研究人员在实验室中用基因重组技术再现了 这种变异，以观察变异的分子结果。 他们发现，这种变异会导致心脏细胞中一种称为“对ATP敏感的钾通道”的 关键结构的异常。在健康人体内，这个钾通道协调着心脏血流中钾和钙的平衡。 钙是心脏收缩所必需的。而一定量的钾能使细胞在每次心跳后恢复电平衡，并限 制钙向细胞内的流入。过多的钙会损伤细胞组织并导致心衰。新发现表明，“对 ATP敏感的钾通道”能起到防御屏障的作用，如果它们出现缺陷，就不能正确地 感知身体的压力状态。当这种情况发生时，它们便无法识别协调钾和钙流量的代 谢信号。 从理论上说，研究人员可以把这一发现应用于其他的心衰病人，寻找其它控 制关键的电反应或机械反应的压力反应蛋白质。泰尔齐奇说，最终的目标是找到 更好的心脏病治疗方法。（完） (新华社提供，未经许可，严禁转载) |