您现在的位置： 
何谓TINEL氏征阳性 休 闲 居 编 辑 >>>>>>>>休闲养生网回答： 跖腱膜炎/跟骨骨刺综合征(plantar fasciitis/heel spur syndrome,PF/HSS)临床上非常常见。据报道因足部疾患就诊的病人中约15%为跟痛症，而其中的73%由PF/HSS引起〔1、2〕。因此，有必要全面地认识本症，以利正确的诊断和恰当的治疗。 解剖 跟骨结节前侧有内、外两个侧突。外侧突较小为小趾展肌的起点。内侧突较大，上有拇展肌、趾短屈肌和跖腱膜附着。跖腱膜由中央带、内侧带和外侧带三部分组成，跖腱膜中央带(central band of plantar fascia,CBPF)最厚、最强韧，起自跟骨结节内侧突的跖面，向前分为五支与足趾的屈肌纤维鞘及跖趾关节的侧面相融合。内侧带覆盖拇展肌，但甚薄弱。外侧带也很薄弱，覆盖小趾展肌，在它的外侧另有坚强的纤维带加强，它起于跟骨结节内侧突或外侧突，止于第5跖骨粗隆。跖腱膜中央带和内、外侧带之间分别形成足底内、外侧沟，足底内、外侧动、静脉及神经的皮支由此穿出，内侧沟较深，外侧沟较浅，两者均为脂肪组织充填。胫神经于内踝上2～3横指处发出1～2支跟内侧神经，后者穿过足跟底部的纤维脂肪垫，并分布于整个足跟部及跟骨内侧骨膜。于分裂韧带深面胫神经分为足底内、外侧神经，并和足底内、外侧血管一起共同经过拇展肌的深面进入足底。足底外侧神经尚发出一支支配小趾展肌。Schepsis〔3〕等认为跖腱膜、胫神经跟内侧支及小趾展肌支在足跟跖侧痛的形成中均起作用。Berkowitz〔4〕等用MRI测量了8例PF/HSS患者的跖腱膜，发现最厚处平均为矢状面7.40mm，冠状面7.56mm。而5例按年龄、性别配对的对照组中平均为矢状面3.22mm，冠状面3.44mm。五组年青男性对照组中平均为矢状面3.00mm，冠状面3.00mm。可见PF/HSS时跖腱膜明显增厚。但目前尚无大量病例(包括正常值)的测量报道。 病因学 根据Bergmann〔1〕所述Zacharie可能是描述跟痛症状的第一人。1860年他在讨论一种足跟部疾病时写道病人“晨起时疼痛明显，在站立、行走一、两个小时后疼痛减轻”。这是PF/HSS典型的症状，但在当时没有认识。1900年Plettner在病人的X片上偶然发现跟骨骨刺。此后，关于跟骨骨刺形成原因和跟痛症状的各种学说便越来越多地见之于文献中。PF/HSS的实际发病原因多年来一直有争论。1906年Baer提出骨刺由淋病引起，这一提法延用了约四分之一世纪，后被Von Lachum和Palomeque否定。1915年Scholl提出跟骨骨刺虽由淋病引起，但常伴有扁平足。30年代后期普遍认为局部力学异常是跟骨骨刺痛的原因。1934年Chang和Milter手术切除骨刺和跖腱膜起点。1937年Spitz倡议仅用跖腱膜切断术治疗跟痛。1939年Hauser认为腱膜和肌肉附着点的反复牵拉引起骨刺，当骨刺突出于软组织内产生炎症便引起疼痛。1942年Gould认为有男性伴性遗传倾向〔1〕。此后的病因说尚有脂肪垫退变、足部劳损、结核、肥胖、直接压迫骨刺、神经卡压等〔6〕。 目前普遍认为PH/HSS的根本发病原因是足的生物力学机制异常。当足跟着地时其所承受的力很大，约为体重的2～3倍。分散这一力的关键是足的旋前机制〔7〕。在正常行进步态中，从足跟着地时的旋前力到全足着地中期至足趾离地时的旋后力，跖腱膜经历了由松驰到紧张状态的交替变换。全足着地中期跖腱膜张力增加，至足趾背伸推离地面时达最高峰。紧张的跖腱膜犹如弓弦维系着成拱形排列的足部诸骨〔10〕。因此，跖腱膜是维持纵弓的重要的静态结构。作用于纵弓上的力绝大部分由跖腱膜承受，特别是其跟骨结节内侧突起点处将承受最大的牵拉力〔9〕。旋前和旋后运动对足的功能至关重要，因为足承受载荷是通过特殊的解剖结构以非常精细的连续运动方式完成的〔9〕。异常的关节力学机制可能使步态周期中的旋前力延长，结果正常的载荷不能由主要的结构如骨和主要的韧带承受，而转由次要的结构如关节囊和次要的韧带承受〔9〕。当跖腱膜承受了超过其生理限度的作用力时，这种反复长期的超负荷将诱发炎症过程，形成退变、纤维化，导致跖腱膜炎〔3、9〕。大多数研究者认为疼痛即是由于跖腱膜因反复微损伤造成微撕裂所引起，或由于继发于跖腱膜微撕裂的炎症反应所引起〔1、3、8～11〕。 扁平足和高弓足畸形均可发生跖腱膜炎。前者因距下关节过度旋前使足跟内侧部的张力增加，后者在足跟着地至全足着地中期，因内在结构缺陷不能旋前因而无法分散作用力，结果两者均使跖腱膜负荷增加〔9〕。 一般认为跟骨骨刺不是引起疼痛的原因〔1、3、6、8、10、12～14〕，仅当跟骨脂肪垫因老年或反复注射激素后萎缩时跟骨骨刺才可能引起疼痛〔10〕。Foremann和Green〔15〕通过解剖发现跟骨骨刺位于趾短屈肌和拇展肌附着点内而不是在跖腱膜内。跖腱膜悬吊于跟骨的下面，位于跟骨骨刺的跖侧。他们认为骨刺是足在异常旋前过程中为稳定自身所做出的代偿反应的结果。在旋前足中，拇展肌和趾短屈肌分别在站立相的第0个百分点和第26个百分点即开始收缩直到足趾离地为止，而在正常足中该两块肌肉分别在第38个百分点和第40个百分点才开始收缩直到足趾离地为止。因此，旋前足中的肌肉收缩较正常足中的早而长。同时，由于旋前足在步态站立相的中期至推进期仍然旋前，跗间关节未锁定，所以前足不稳。为了代偿不稳内在肌的活动必然较正常足加大，从而使内在肌起点处过度牵伸。反复的微创伤引起骨膜炎，久而久之，出现钙化并最终形成跟骨骨刺。 诊 断 目前PF/HSS的诊断主要依靠病史和临床表现〔8〕。本症起病隐匿，病人无创伤史，但可有过度运动或运动量突然改变史〔8、16〕。有人认为中老年肥胖女性易患本病〔17〕。病人感觉足跟跖侧疼痛，呈烧灼样。疼痛每于晨起时或休息一段时间后的头一、两步最剧烈，经行走几步后疼痛减轻〔8、18〕，但随着白天活动的增多疼痛又逐渐加重〔8、9、17〕。典型的疼痛出现在步态周期的推进期〔9〕，上楼时疼痛可加重〔4〕。随着病程的发展任何负重活动都感到疼痛，患者不能跑跳〔3〕。长期站立的病人疼痛可放射至足弓〔8〕。 体检时发现足跟处无炎症表现〔9，17〕，常有足的生物力学异常征象〔17〕。CBPF止点相当于跟骨结节内侧突处有局限性压痛〔8、9、18〕，被动背伸各趾时可诱发疼痛〔8〕，但也有人认为被动背伸足趾并不加重症状〔16〕。 辅助检查 X片可表现有跟骨骨刺，但对诊断本症无帮助，可用于排除跟骨囊肿或疲劳性骨折〔9〕。MRI上正常跖腱膜呈厚度一致的，或由近至远稍稍变薄的均质的低信号影像。跖腱膜炎时其厚度较对照组明显增厚，在增厚的区域内有大小不等的信号增强区〔4〕。Intenzo〔14〕认为Tc-99m三相骨扫描对诊断跖腱膜炎有一定意义。跖腱膜炎时动态相显示患侧足跟充血，血池相显示跖腱膜表面血管增加，延迟静止相显示在跟骨的跖侧面呈局灶性浓集。 组织学检查可见跖腱膜起点附近显著增厚，有明显的纤维化和慢性炎症反应〔3、4〕。 鉴别诊断 PH/HSS的诊断是以典型的临床表现和保守治疗有效为基础的。对保守治疗无效的病例或症状不典型者则要考虑其它少见原因〔17〕。因此，充分认识各种其它病症，对临床诊断和治疗均有着重要意义。 1 血浆阴性脊柱关节病 血浆阴性脊柱关节病(Seronegative spondyloarthropathy)是一组临床上密切相关的疾病群。包括强直性脊柱炎、牛皮癣性关节炎、Reiter氏综合症、结肠炎性关节病、Still氏病和反应性关节炎。它们具有一些共同的临床特征：关节炎症改变，易于侵犯中轴如脊柱和骶髂关节。当侵犯周围关节时常为远侧关节如指(趾)间关节且不对称；常侵犯肌腱、韧带止点引起炎性疼痛性止点病；HLA B27常阳性；皮肤粘膜损害；眼受累；血浆中类风湿因子阴性〔17〕。 跟部止点病是强直性脊柱炎、Reiter氏综合症、牛皮癣性关节炎常见的表现，而其它几种病中不常见〔17〕。 HLA B27在正常白种人中阳性率为8%、黑种人为2%。而在强直性脊柱炎患者中白种人阳性率为92%、黑种人50%。Reiter氏综合症中白种人阳性率为72%、黑人40%。其它血浆阴性关节病中的阳性率为20～80%不等〔17〕。 足部的表现有两种：关节和皮肤。累及趾间关节形成“香肠趾”。皮肤损害表现为脓溢性皮肤角化症。累及趾甲者表现为多趾甲萎缩、变形，类似于进展期霉菌感染〔17〕。 在疾病的过程中病人可能出现各种并发症如：葡萄膜炎、脊柱骨折、环枢椎半脱位、马尾综合症和心肺疾患〔17〕。 临床和X片特征有助于脊柱关节病和类风湿性关节炎的鉴别，包括：(1)有相同的关节炎或牛皮癣家族史；(2)肠炎或葡萄膜炎；(3)有葡萄膜炎史；(4)有牛皮癣史；(5)全身关节炎；(6)游走性间歇性风湿痛；(7)紧接着腹泻、尿道炎后出现急性关节炎表现；(8)不对称的无菌性下肢关节炎，或单发第一跖趾关节炎无尿酸结晶。类风湿因子阴性是诊断脊椎关节病的基本条件，HLA B27阳性则支持诊断。实验室检查有助于排除其它疾患，但对它们彼此间的鉴别无帮助〔15〕。 (1)强直性脊柱炎〔5、17〕 常见于20～30年轻男性。主要累及中轴关节，表现为背痛，休息时加重，活动后好转。有20%的病人周围关节首先发病。在足部，后足(踝、足跟)较前足(跖趾、趾间关节)更易受累，皮肤和趾甲病变不常见。 (2)Reiter氏综合症〔5、17〕 临床上表现为三联/或四联症，包括结膜炎，非淋病性尿道炎，多关节炎，皮肤、颊粘膜损害(口腔溃疡、龟头炎)。也可有跟腱处、膝部痛和脓溢性皮肤角化。实验室检查符合脊椎关节病。此外，80%的病人HLA B27及ESR非常高。关节受累主要在下肢，特别是跟腱止点处表现为轻、中度肿胀，不红。X片上跟骨后上方和跟腱之间的三角减小。 (3)牛皮癣性关节炎〔5、17〕 其皮肤损害的特征为在身体的伸侧面皮肤红斑上覆有银屑，Auspitz氏征(+)(除去银屑有点状出血)。在有些病例中可表现为脓疱性牛皮癣，发生在足的跖侧时类似于脚癣。也可有牛皮癣性趾甲改变，类似于真菌感染表现，但在趾甲上常呈凹形改变。屈趾肌腱腱鞘炎和趾间关节炎形成典型的“香肠趾”。10～30%病人有跟痛症状，跟痛是继发于牛皮癣性关节病变。X片上跖骨和趾骨间呈铅笔状和杯状改变。 2 类风湿性关节炎〔5、19〕 类风湿性关节炎病因不明，可能与遗传、免疫有关。人群发病率1～3%。女性易患病。发病率随年龄的增加而增加，40～60岁达高峰。与脊椎关节病相鉴别的依据是类风湿因子阳性及HLA B27阴性。 足是位居膝关节之后第二个最易累及的部位。前足受累如跖骨头侵蚀很常见，但跟骨也经常累及。位于跟骨后上面和跟腱相交处的三角内有一滑囊，当该滑囊受累发炎时跟骨后上面受侵蚀变得粗糙。 跟骨受累的部位有：①跟骨的后上面；②紧靠跟腱止点上方的跟骨后上面；③跟骨后侧面相当于跟腱止点处；④跖腱膜止点处的跟骨跖侧面；⑤跖腱膜止点前方的跟骨跖侧面。 类风湿关节炎时上述①②区呈侵蚀性改变。③④区形成向后侧和跖侧的骨刺。而强直性脊柱炎和牛皮癣性关节炎的病变在②⑤区。Reiter氏综合症的病变常位于①②④区。 X片上类风湿性关节炎足部主要表现为临近关节处的骨质疏松，足趾向腓侧偏斜及半脱位。 3 弥慢性特发性骨骼肥大症(DISH)〔19〕 DISH患者具有骨化素质，最常见于中年或老年男性。以肌腱、韧带、筋膜的骨附着点形成骨肥大为特点。人群中发病率12%。主要累及脊柱，脊柱外表现也很常见。脊柱外最常累及的部位包括骨盆(髂嵴、骶髂关节、耻骨联合)，肩，肘(尺骨鹰嘴)，膝(股、胫骨髁、胫骨结节)和足。 DISH发病原因不详，可能与高血糖、肥胖、维生素A过多症、生长激素异常或氟化物中毒有关。 约70%的病人有足部畸形，主要为增生肥大性改变如出现在距骨的背侧、舟状骨背侧和内侧、骰骨外侧和跖侧及第5跖骨基底部。足部的表现可和脊柱的表现同时存在，也可单独出现。约23%的病人有足跟痛。跟骨骨刺常大而不规则，但边界清楚无反应性骨硬化，无骨膜反应，无侵蚀性改变，呈非炎症性表现。也可能出现跖腱膜或跖侧韧带骨化。 4 痛风〔2、19〕 痛风包括四期：无症状性高尿酸症、急性痛风性关节炎、发作间歇期痛风和慢性砂砾性痛风。当痛风累及足时最常累及第1跖趾关节，踝关节和跗骨诸关节也可受累，但较少。尿酸盐结晶聚积的软骨下形成临近关节面的骨缺损，病变周围骨质硬化，边界清楚。其关节间隙一般正常，以此与类风湿性关节炎相区别。累及跟骨时也形成侵蚀性骨缺损，其边界清楚，病变周围骨质硬化。跟痛常发生于第四期，疼痛的基础是尿酸钠结晶沉积于跟腱的止点处，形成慢性异物性肉芽肿。 5 神经卡压〔2、3、20〕 跗管综合症(胫神经卡压)有烧灼样疼痛并放射至足趾的跖侧，常伴有感觉减退、运动障碍。必须行神经系统检查。Tinel氏征阳性提示神经卡压。肌电图检查有助于诊断。其它诸如跟内侧神经卡压、跟内侧神经炎及神经瘤等均可引起跟痛。 6 其它 跟骨应力性骨折〔3〕、足跟脂肪垫萎缩〔16、20〕、跟骨肿瘤如骨囊肿、动脉瘤样骨囊肿、骨样骨瘤〔5〕、各种感染(细菌性、病毒性、霉菌性、寄生虫性)所致的足部反应性关节炎〔2〕，骨关节炎〔5〕、动脉硬化〔5〕、糖尿病〔2、5〕、SLE、全身硬化症、皮肌炎、坏死性脉管炎、Sjgren综合症(口眼干燥关节炎综合症)〔2〕等均可引起跟痛症。 因此，详细地询问病史，全面地体格检查，必要的实验室以及X线等检查是获得正确诊断的基础。 治 疗 PH/HSS的治疗包括保守治疗和手术治疗两大类。 1 保守治疗 Lamelle〔11〕认为90%以上的PF/HSS病人经保守治疗后症状可完全缓解，而Barret和Day〔21〕指出上述估计过于乐观，认为缓解率约为70～80%。可见保守治疗在PF/HSS治疗中占极为重要的地位。 保守治疗的方法有休息、冰敷、牵伸、胶布固定、矫形垫、理疗、非甾体类药物、局封等〔1、3、5、6、12、16〕。 适当的休息是保守治疗的基础。 局部冰敷特别适用于剧烈运动后，时间一般为20～30分钟。 牵伸疗法方法有两种：其一，将身体向前倾靠于墙上，同时保持足跟触地；其二，夜间用小夹板固定。两者均可使跖腱膜和跟腱得到牵伸。美国足踝部矫形外科学会的统计表明，在治疗的最初8周仅用单纯的跟腱和跖腱膜牵伸锻炼就可使约70%病人的跟痛症状改善〔16〕。由此可见，方法虽简单但疗效显著。 胶布贴缚固定法(Taping and Strapping)可起到暂时性支持纵弓，控制足跟外翻，维持距下关节于中立位和改变足跟着地部位的作用。一般固定时间为1～2周，对有效的病例尚需进一步用矫形垫控制之。Scherer报道仅用胶布贴缚固定加矫形垫应用就可使89%的病人症状得到80%以上或完全缓解。 配带矫形垫(Orthosis)。根据患足不同的生物力学异常状态特制相应的矫形垫。各种矫形鞋垫治疗机理是：①通过楔形垫高前足或后足不同部位来控制足的异常旋前，从而避免了跖腱膜及肌肉止点处的过度牵拉。②于矫形鞋垫上相当于跟骨结节内侧突处开槽可减少炎症局部的压力。③足跟处使用海绵材料可增加吸收震荡的能力。 Bergmann采取两步治疗法，第一步先让病人使用半硬质的粘弹性材料制成的矫形鞋垫，待局部疼痛减轻后，第二步再让病人使用硬质材料制成的功能性矫形鞋垫，以达到长期控制的目的，疗效显著。 Bergmann特别指出当PF/HSS为单侧，在使用矫形鞋垫治疗时要注意对侧正常足亦应使用同样高度的矫形垫，以防人为造成下肢不等长，进一步加重患足跖腱膜的牵伸。因为当下肢不等长时，较短的一侧肢其足将被迫旋后以增加肢体长度，而较长的一侧肢体其足将被迫旋前以缩短肢体长度。这样较长的一侧肢体其足(即患足)因被迫进一步旋前其跖腱膜将受到过度 的牵张。 理疗如脉冲超声波，音频导入(phonophoresis)，离子电渗疗法(iontophoresis)疗效有限。 非甾体类抗类药对急性病例有效，用药时间一般为2～3周。对慢性顽固性疼痛病例效果不佳。 对顽固性病例局部注射皮质激素有时有效，但不宜多次注射，因有引起跟骨脂肪垫萎缩和跖腱膜撕裂的可能性。注射次数一般不超过2～3次。 此外，对跑步运动员患者来说，训练错误必须及时发现和纠正。有人调查了40名运动员患者，发现16名有训练错误。最常见的错误有训练距离突然增加和在陡峭的山坡上训练。另有8名运动员其所穿的跑鞋不合脚或破旧，从而造成跖腱膜过度的牵张。对上述病人除常规的保守治疗外，尚应建议缩短训练距离，放慢训练速度，减少或取消速度训练，以及改变训练项目如自行车、游泳。 须知，症状的改善是一个缓慢而逐渐的过程，有的需要一年时间。因此，无论是病人还是医生都需要有耐心。当症状缓解后应逐渐恢复运动以防症状复发。早期诊断、早期治疗易于取得好的疗效。病程越长，保守治疗成功的可能性就越小。 2 手术治疗 几乎所有的作者都认为在手术治疗前应竭尽所有的保守治疗措施。Schepsis〔3〕建议在手术前应至少行保守治疗六个月，如果症状有改善则至少再继续行保守治疗六个月。因此，临床医师应切记手术仅适用于那些慢性的经长期保守治疗无效的少数顽固性疼痛病例。手术入路及方式众多，其演变过程如表1所示。 |