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心绞痛症状的发生原理是什么？
>>>>>>>>休闲养生网回答： 关于引起心绞痛的原理至今尚无定论，对其争议可追溯到本世纪初。Colbeck于80多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牵张所致(即机械假说)，20年后，Lewis则认为疼痛与心肌局部释放的某些物质有关(即化学假说)。这两派学说争论了数十年，现在看来机械假说已不太可能解释心绞痛，相反，化学假说却得到了实验的证实。实验证明，心肌缺血缺氧所产生的致痛物质有腺苷、乳酸、钾离子、氢离子和血浆激肽类等。心脏的感受器主要是交感神经末梢，这些神经末梢在内脏器官上的分布数量远不如躯体感受器，主要分布在小冠状动脉的近端。当心肌发生缺血缺氧时，局部产生的代谢致痛物质刺激这些感受器，引发痛觉的神经冲动，通过第1～4胸交感神经节传导到相应的脊髓节段，经传入神经传至大脑皮层而产生疼痛。因内脏产生的痛觉常反映在脊髓相应节段的脊神经所分布的皮肤区域，所以在心绞痛时反映出来的常是胸前区疼痛，主要位于胸骨后或心前区，并向左肩及左前臂放射，以此类推，可以解释心绞痛的众多不同类型。 疼痛与心肌缺血有什么关系？ 疼痛是心肌缺血缺氧时局部产生的代谢致痛物质刺激心脏感受器，引发痛觉的神经冲动，经相应脊髓节段的后角神经元以及中枢对该冲动调控后的最终反应。当痛觉的传入冲动较强而中枢对其无明显抑制作用，或痛觉的传入冲动虽较弱但经中枢的加强作用，均可引起疼痛的感觉。反之，若疼痛的传入信号较弱，中枢对上传的冲动又施以不同程度的抑制作用，则可产生轻微疼痛或无疼痛的结果。因此，有无疼痛仅是心肌缺血最终反映形式的不同。临床进一步研究证实： (1)疼痛强度常与心肌缺血的程度不相平行。即一些患者严重缺血时临床上可无任何胸痛症状；而另一些患者心肌缺血虽较轻微，但可有剧烈的疼痛感觉。 (2)疼痛与心肌缺血的原因无关。心肌缺血可由心肌耗氧量增加、冠状动脉血栓形成和冠状动脉痉挛所致，但疼痛的性质并无差别。再则无痛性心肌缺血可出现在冠心病各种类型的心绞痛中，如劳累性、自发性等。 (3)疼痛与心肌缺血的预后无关。心肌缺血的预后主要取决于心肌缺血的严重程度、持续时间、基础心功能状态、冠状动脉病变程度及部位以及心肌缺血的原因等，而与有无疼痛无明显关系。 因此，有无胸痛就心肌缺血而言并无本质的区别，治疗上需同等对待，甚至无痛性心肌缺血带有更大的隐蔽性和危险性，更应引起临床医生的重视。 非心绞痛的胸痛有什么特点？ 典型心绞痛从疼痛部位、性质、诱发因素、持续时间和缓解方式上有其明显的特征，是区别于其他胸痛的重要标志。临床上，引起胸痛的原因很多，疼痛的特点也多种多样，下面列举七项非心绞痛的胸痛特点，以示鉴别。 (1)短暂几秒钟的刺痛或持续几小时甚至几天的隐痛、闷痛。 (2)胸痛范围不是一片，而是一点，可用一二个手指指出疼痛位置。 (3)疼痛多于劳累后出现，而不是在劳累的当时。 (4)胸痛与呼吸或其他影响胸廓的运动有关。 (5)胸痛可被其他因素所转移，如与患者交谈反而使其胸痛症状好转。 (6)疼痛发作时不影响活动，并且活动时疼痛反而减轻甚至消失。 (7)舌下含化硝酸甘油在10分钟以后才见缓解的发作。 心绞痛应与哪些疾病相鉴别？ 典型心绞痛，临床上不难诊断，但由于患者的年龄、性别、体质状态、敏感程度、冠状动脉狭窄的程度和侧支循环建立情况等因素的差异，导致心绞痛在临床上表现多种多样，为了提高诊断率，把误诊误治率降低到最低限度，应与下列疾病相鉴别： (1)心脏神经官能症：患者常诉胸痛，或呈短暂(几秒钟)的刺痛，或持久(几小时)的隐痛。胸痛部位多在左乳房下心尖部附近，或经常窜动。这种疼痛无规律性，一般多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，做轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛和胸闷。心情不舒畅或情绪抑郁时疼痛可以加重，常出现叹息样呼吸。含化硝酸甘油无效，或在10多分钟后才“见效”。由于心脏神经官能症是由于植物神经功能失调所致，因而疼痛时往往伴有心悸、疲乏、多汗、精神抑郁和其它神经衰弱症状。实验室检查一般无明显异常，这种病人重在心理治疗，可适当给予安定等镇静药物，预后良好。 (2)急性心肌梗塞：本病的疼痛部位与心绞痛相仿，但疼痛的程度较剧烈，持续时间可达数小时，常伴有烦躁不安，大汗淋漓，甚至休克，心律失常及心力衰竭，并有发热，含化硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗塞部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。实验室检查白细胞计数及心肌酶增高，血沉增快。但对于无痛性心梗，临床上容易漏诊和误诊，应引起高度重视。 (3)其它疾病引起的心绞痛：临床上，90%以上的心绞痛是由冠状动脉粥样硬化所引起，而少数其它原因引起的心绞痛包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎和严重的贫血等疾病，要根据其它临床表现来进行鉴别。 (4)肋间神经痛：本病疼痛常累及1休 闲 居 编 辑 |
